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¿Dónde se puede encontrar el cianuro?

1.1 ¿Qué es el cianuro? – El cianuro es un grupo químico que consiste de un átomo de carbono conectado a un átomo de nitrógeno por tres enlaces (C=N). Los cianuros son compuestos (sustancias formadas por la unión de dos o más átomos) que contienen el grupo cianuro pueden (típicamente expresado como CN).

Los cianuros ocurrir en forma natural o ser manufacturados; la mayoría son venenos potentes y de acción rápida. El cianuro de hidrógeno (HCN), que es un gas, y las sales simples de cianuro (cianuro de sodio y cianuro de potasio) son ejemplos de compuestos de cianuro. Algunas bacterias, hongos y algas pueden producir cianuro.

El cianuro se encuentra también en numerosos alimentos y plantas. Los cianuros ocurren en forma natural como parte de azúcares o de otros compuestos naturales en algunas plantas comestibles, por ejemplo almendras, brotes de mijos, algunos tipos de frijoles, soya, espinaca, vástagos de bambú y raíces de mandioca (las cuales son una fuente importante de alimentación en países tropicales).

Sin embargo, la parte comestible de las plantas que se consumen en Estados Unidos, incluso tapioca, que es preparado a partir de raíces de mandioca, contienen cantidades relativamente bajas de cianuro. Muchos de los cianuros en el suelo o el agua provienen de procesos industriales. Las fuentes principales de cianuro en el agua son las descargas de algunos procesos de minado de minerales, industrias de sustancias químicas orgánicas, plantas o manufactura de hierro o acero y facilidades públicas para el tratamiento de aguas residuales.

Otras fuentes de cianuro son el tubo de escape de vehículos, liberaciones desde algunas industrias químicas, la incineración de basura municipal y el uso de plaguicidas que contienen cianuro. Cantidades más pequeñas de cianuro pueden entrar al agua a través de agua de escorrentía que fluye por caminos donde se han esparcido sales que contienen cianuro.

El cianuro presente en vertederos puede contaminar el agua subterránea.
El cianuro de hidrógeno, cianuro de sodio y cianuro de potasio son las formas de cianuro con mayor probabilidad de ocurrir en el ambiente como producto de las actividades industriales.
El cianuro de hidrógeno es un gas incoloro con leve olor amargo a almendras.

El cianuro de sodio y el cianuro de potasio son sólidos blancos con leve olor amargo a almendras en ambientes húmedos. Las sales de cianuro y el cianuro de hidrógeno se usan en galvanoplastia, metalurgia, producción de sustancias químicas orgánicas, revelado de fotografías, manufactura de plásticos, fumigación de barcos y en algunos procesos de minería.

El cianuro de hidrógeno también se ha usado en ejecuciones en la cámara de gas y como arma química en guerras. La cloración de agua contaminada con cianuro produce el compuesto cloruro de cianógeno. Se sabe de cuatro incidentes causados por la disposición de basura que contenía cianuro en vertederos y el uso en las carreteras de sales que contenían cianuro.

Los tiocianatos son un grupo de compuestos formados de una combinación de azufre, carbono y nitrógeno. Los tiocianatos se encuentran en varios alimentos y plantas; son producidos principalmente por la reacción de cianuro libre con azufre. Esta reacción ocurre en el ambiente (por ejemplo, en arroyos de desechos industriales que contienen cianuro) y en el cuerpo humano después que el cianuro es tragado o absorbido.

El tiocianato es el producto principal que el cuerpo forma con el cianuro que entra al cuerpo, y es la manera en que el cuerpo se deshace del cianuro. Aunque los tiocianatos son menos perjudiciales que el cianuro en seres humanos, se sabe que afectan la glándula tiroides, reduciendo la habilidad de la glándula para producir hormonas que son necesarias para el funcionamiento normal del cuerpo.

El tiocianato de amonio se usa en preparaciones de antibióticos, plaguicidas, combustibles líquidos para cohetes, pegamentos y cerillas. También se usa en procesos fotográficos, para aumentar la resistencia de sedas y como herbicida. Los tiocianatos se encuentran en el agua principalmente debido a descargas generadas por el procesamiento de carbón, la extracción de oro y plata y la minería.

¿Qué es el cianuro y dónde se consigue?

El cianuro es un producto químico venenoso que se encuentra en algunos alimentos y plantas, el humo del tabaco y en ciertas sustancias cuando se queman. Se usa para elaborar productos como el papel, las telas y los plásticos, y se usa como plaguicida.

¿Qué es el cianuro pastillas?

Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación acreditada, Este aviso fue puesto el 21 de agosto de 2014.

La píldora del suicidio (o píldora letal ) es una píldora, cápsula o tableta que contiene una sustancia altamente letal (normalmente cianuro ) que una persona ingiere deliberadamente para causar su propia muerte de manera inmediata, esto es, para evitar una muerte inminente y mucho más dolorosa (por ejemplo, por medio de tortura ) o para asegurar que no pueda llegar a ser interrogada y revelar información secreta.

¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto el cianuro?

A veces escuchamos casos de asesinatos, en los que se envenena a la persona con cianuro. Pero, ¿cómo es el mecanismo que provoca la muerte por cianuro? Donde Puedo Comprar Cianuro En Santiago De Chile Vía – Periódico El Roble – El Cianuro en la Minería El cianuro, sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico (HCN) con diversos compuestos, es un químico muy reactivo, líquido, volátil, incoloro y con olor a almendras amargas. Actúa a nivel celular, de una forma similar a la que tienen los animales hibernantes y los niños pequeños para producir calor, bloqueando una proteína y provocando una serie de reacciones en cadena.

En las células se produce energía en forma de ATP (fundamental para la vida del organismo) gracias a la existencia de una ATPasa, pero en el tejido adiposo pardo de los animales hibernantes y de los humanos recién nacidos, existe una proteína desacopladora llamada termogenina,
La proteína bloquea a la ATPasa que canaliza la producción de energía en la fosforilación oxidativa.

Pues bien, el cianuro provoca un desacoplado en todo el proceso de formación de la energía en la cadena de transporte electrónico y en la fosforilación oxidativa. El inicio del desacoplado se comienza, con la inhibición del complejo citocromo oxidasa, y por ende bloqueando la cadena transportadora de electrones, sistema central del proceso de respiración celular.

El principal efecto nocivo y letal de las diversas variedades de cianuro, es el impedir que el oxígeno portado por los glóbulos rojos llegue a las demás células del organismo, impidiendo así el proceso de la respiración celular.
Al tiempo, se aumenta la cantidad de lactato en el organismo, haciendo que el la acción del Ciclo de Cori sea inútil, porque se ve incapaz de transportarlo al hígado para su eliminación.

Por consecuencia, se produce una bajada en el oxígeno intracelular al no recibir ese oxígeno, impidiendo la homeostasis de las células. Con la disminución en la utilización de O2 por parte de la célula, se forma una hipoxia citotóxica, generalmente letal.

Dónde más daño va a causa el cianuro son en aquellos lugares donde se consume más oxígeno y están más irrigados como son el corazón y el cerebro. De esta forma el cianuro, provoca una parálisis respiratoria, convulsiones y midriasis (aumento del diámetro de la pupila). Tal y cómo explica la químico farmacéutica de la Universidad San Sebastián y Doctora en toxicología, Pamela Cámpora, la muerte por cianuro es muy rápida,

“La ingestión o inhalación aguda de cianuro causa inconsciencia inmediata, convulsiones y muerte en un período que puede varias entre uno y 15 minutos, Asimismo, su ingestión causa congestión y corrosión de la mucosa gástrica “, indicó la académica. En dosis menores a las letales, la sustancia ” provoca vómito, cefaleas, vértigo, respiración rápida, descenso de la presión arterial, aumento del pulso e inconciencia”.

Las sales solubles de cianuro, así como el ácido cianhídrico s on tóxicos de acción muy rápida y su mecanismo de toxicidad es bloqueando la cadena respiratoria lo que determina una hipoxia tisular y acidosis láctica”.
Más sobre el caso en envenenamiento por cianuro de Pinzón Iregui et al.
2002) El cianuro HCN (ácido cianhídrico) es un químico muy reactivo, líquido, volátil, incoloro y con olor a almendras amargas.

Sus sales más conocidas son las de sodio y las de potasio, las cuales son muy tóxicas. Se ha utilizado en la industria en metalurgia, joyería, así como raticida, fungicida, insecticida y fertilizante. También se encuentra en medicina como antihipertensivo (Nitropusiato de sodio), pero puede causar envenenamiento en dosis excesivas; en materiales plásticos, y en sillas de avión (una importante causa de muerte en accidentes aéreos o incendios).

El cianuro tiene gran afinidad por el hierro férrico (Fe+++).
Mediante este mecanismo afecta la citocromo oxidasa (P450) y origina un bloqueo de oxigenación de los tejidos, lo que produce una anoxia-anóxica por intoxicación histotóxica.
Se sintetiza mediante la enzima mitocondrial rodanasa, que participa en la transferencia de azufre desde el tiosulfato hasta el cianuro para producir tiocianato (un compuesto menos tóxico).

La dosis letal está entre 150 y 200 mg como dosis total para un adulto. El cianuro actúa en el sistema nervioso central acumulando calcio intracelular y liberando neurotransmisores excitatorios que inhiben enzimas que protegen al cerebro contra la lesión por oxidación.

Los sitios más afectados son la sustancia gris, el hipocampo, el cuerpo estriado y el cuerpo calloso. También estimula los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico hasta que se produce hiperpnea. Suelen notarse irregularidades cardiacas, pero la función del corazón dura más que la respiratoria.

La muerte ocurre por paro respiratorio de origen central, la cual sucede en segundos o en minutos, de acuerdo con la dosis de cianuro ingerido. ¿Cuál es la forma de cianuro más letal? Sin lugar a dudas la forma gaseosa del cianuro es la que causa mayor daño, aunque también su ingestión.

El problema de la forma gaseosa, es que normalmente se produce en lugares cerrados donde el gas queda atrapado, se evapora y se dispersa por espacios abiertos, de ahí que sea una causa de mortalidad laboral. La intoxicación por cianuro suele producirse por la exposición al humo de un incendio, al respirar o tragar cianuro o cuando el cianuro entra en contacto con la piel o las mucosas (las superficies húmedas del cuerpo, como el revestimiento de la boca).

¿Existe cianuro de forma natural? En la naturaleza se encuentra de forma natural en las almedras amargas, las semillas de cerezas, ciruelas, albaricoques, melocotones y también en la yuca (Más en Neofronteras – Sobre el cianuro de las almendras ) Si se comen en exceso almendras amargas u otras semillas que contengan cianuros, los síntomas tóxicos aparecen entre los 15 minutos y una hora.

En el caso de las almendras, ¿cuántas almendras amargas hay que comer para morir envenenado por cianuro? Tal y como explica Quimitube Así, empleando un valor aproximado de 8 mg/kg de HCN y considerando un ser humano promedio de 75 kg, la dosis letal sería de 600 mg. Si ahora tenemos en cuenta que la cantidad de cianuro en las almendras amargas está entre 200 y 400 mg/kg materia seca (1100 gramos de almendras en peso húmedo, ya que tienen un 8,5% de agua), entonces: El individuo promedio debería ingerir entre 1650 y 3300 gramos de almendras amargas para que éstas le causaran la muerte.

Recientemente, ocurrió este caso en Australia : Un australiano de 67 años ha estado a punto de sufrir una intoxicación fatal con cianuro por tratar de prevenir el cáncer. El paciente se estaba tratando de manera descontrolada con extracto de semillas de albaricoque, una sustancia natural muy utilizada en algunas terapias de medicina alternativa.

En pequeñas dosis, el extracto de albaricoque (una fruta que en Latinoamérica también se conoce como “damasco” o “chabacano”) no es dañino, pero en este caso la víctima estaba tomando casi 18 miligramos diarios de la sustancia que él mismo sintetizaba a partir de semillas de huesos de albaricoque.
En Australia está prohibida la venta de semillas de albaricoque desde diciembre de 2015 y es así por una buena razón: son tóxicas.

La semilla es rica en laetril y amigdalina, dos sustancias que nuestro sistema digestivo descompone hasta convertirlas en cianuro. El cianuro impide que las células reciban oxígeno, lo que en elevadas dosis las mata. El paciente australiano tenía 25 veces más cianuro en su sangre de la dosis recomendada.

Sus médicos se dieron cuenta durante una intervención rutinaria en la que detectaron una insuficiencia respiratoria crónica severa producida precisamente por los niveles de cianuro. Desde los años 50 circula la creencia pseudocientífica de que el cianuro en pequeñas dosis proveniente del albaricoque puede curar o prevenir el cáncer porque solo ataca a las células cancerosas.

Los últimos estudios clínicos, sin embargo, han demostrado que el cianuro ingerido de esta forma no discrimina entre células cancerosas y células sanas, y que en última instancia es inútil para tratar el cáncer. El paciente australiano tomaba tanta cantidad de extracto de semilla de albaricoque porque había sufrido un cáncer de próstata (del que se había logrado recuperarse) y no quería recaer.

La terapia alternativa por poco le cuesta la vida.
Los médicos le han ordenado dejar de tomar el extracto hasta que el cianuro en sangre descienda a niveles normales, pero el paciente ha decidido que mantendrá el tratamiento natural, aunque en menor cantidad.
Vía Gizmodo ¿Exise antídoto para combatir el envenamiento por cianuro? Se trata de la Hidroxocobalamina bajo el nombre comercial de Cyanokit para el envenenamiento por inhalación de cianuro, que no deja de ser una vitamina B12, que en dosis altas actúa como antídoto del cianuro (por ejemplo en un incendio), es un quelante que se une al cianuro formando cianocobalamina, que se excreta en la orina.

Tal y como dice la ficha médica del Cyanokit (PDF), su mecanismo de actuación se basa en: ¿Cómo se usa Cyanokit? Cyanokit se administra como tratamiento de urgencia lo antes posible tras la intoxicación. Se administra en forma de perfusión intravenosa durante 15 minutos.

En los adultos, la dosis inicial es de 5 g. En los niños es de 70 mg por kilogramo de peso corporal, sin superar los 5 g. Puede administrarse una segunda dosis, dependiendo de la gravedad de la intoxicación y de la respuesta del paciente. La segunda dosis se administra a lo largo de un período que oscila entre los 15 minutos y las dos horas, en función del estado del paciente.

La dosis máxima es de 10 g en los adultos y de 140 mg/kg en los niños, sin superar los 10 g. Cyanokit se administra junto con medidas adecuadas de descontaminación y soporte del paciente, entre ellas, el suministro de oxígeno para que el paciente pueda respirar.

¿Cómo actúa Cyanokit? El principio activo de Cyanokit, la hidroxocobalamina, reacciona con el cianuro del organismo para formar la cianocobalamina, un compuesto no venenoso que es eliminado por el organismo a través de la orina.
De este modo, disminuyen los niveles de cianuro en el organismo y se impide que el cianuro se una a una enzima celular llamada citocromo-oxidasa, que es importante para el suministro de energía a las células.

Todo ello ayuda a reducir los efectos de la intoxicación por cianuro. La hidroxocobalamina (vitamina B12a) se utiliza como suplemento vitamínico desde los años 50. Un buen vídeo de resumen sobre el cianuro y el envenenamiento por cianuro Si te ha gustado este artículo, puedes invitarme a un café 🙂

¿Cómo se vende el cianuro?

Adquirir cianuro o compuestos químicos que incluyan una de sus variedades es relativamente fácil. Se encuentra en cualquier droguería o tienda dedicada a la comercialización de productos agrarios.

¿Qué se siente al tomar cianuro?

Toxicidad del cianuro. Investigación bibliográfica de sus efectos en animales y en el hombre Cyanide toxicity. Bibliography research of its effects in animals and man Augusto V. Ramírez 1,2 1 Dirección Salud Ocupacional. Clínica Los Fresnos. Cajamarca, Perú.2 American College of Occupational and Environmental Medicine.

La prevención, el mejor antídoto Resumen Se llama cianuro al cianuro en sí, al cianuro de hidrógeno y a sus sales. Los cianuros existen en forma natural e industrialmente se les obtiene como sales. Aún a dosis bajas son compuestos letales en tiempo mínimo de exposición. El sistema nervioso es su órgano blanco primario.

Luego de ingestión, inhalación o contacto se presentan efectos neurotóxicos graves y mortales en humanos y animales. La exposición ocupacional produce alteraciones tiroideas, cefalea, vértigo, vómito, náuseas, dermatitis y exposiciones altas; a corto tiempo, terminan en paro respiratorio y muerte.

Algunos compuestos de cianuro en microcantidades son indispensables para la vida.
Respecto a su poder carcinógeno, al cianuro se le considera en el grupo D de los no clasificables como carcinógenos humanos.
Para aplicar mejor las medidas preventivas en el trabajo con cianuros, y en salud pública, es necesario conocer satisfactoriamente su acción tóxica sobre los animales y el hombre.

Palabras clave: Cianuros; exposición ocupacional; acciones tóxicas; neurotóxicos. Abstract Cyanide, hydrogen cyanide and its salts are called cyanide. They exist in natural form and are obtained as salts in industry. At low doses they are lethal in minimum exposure time.

The nervous system is its primary target organ. After ingestion, contact or inhalation, serious neurotoxic effects appear in humans and animals. Occupational exposure can produce headache, vertigo, vomiting, nausea, thyroid gland alterations, and dermatitis. At high doses and in short time, cyanide exposure can end in death.

In very low amounts some cyanide compounds are indispensable for life. Cyanide is located in group D not classifiable as human carcinogen. In order to apply preventive measures when working with cyanides and in public health, it is necessary to acknowledge cyanide toxic effects on men and animals.

Key words: Cyanides; Toxicology in animals and humans; occupational exposure; toxic actions; neurotoxins. INTRODUCCIÓN El cianuro, químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace mucho por su acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas. Hoy recupera actualidad debido al éxito de la lixiviación química en metalurgia de metales pesados y al desarrollo de la química aplicada que ha creado compuestos muy útiles en la vida diaria, pero que al ser quemados se tornan mortales.

Además, porque las últimas grandes catástrofes ambientales lo han tenido como protagonista; allí están Bophal, en la India, y Baia Mare, en Rumania y, por si fuera poco, la amenaza de su uso por el terrorismo sigue siendo una espada de Damocles sobre la humanidad.

Si, como es sabido, no hay venenos y todo depende de la dosis, lo que convoca a este escrito es conocer mejor al tóxico para propiciar su manejo seguro en salud pública y ocupacional. El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro por lixiviación química; en la industria del acero; en joyería; en laboratorios químicos y clínicos; en la industria de pegamentos y plásticos; en pinturas; como solvente y esmalte; como herbicida, plaguicida y fertilizante.

Además, al quemar lana, seda, poliuretano o vinilo se liberan acronitrilos, compuestos que contienen al grupo funcional cianuro. El cianuro de hidrógeno es líquido, incoloro, de olor característico a almendras amargas, peso molecular de 27,03, punto de ebullición de 25,6°C, no combustible, miscible en agua y alcohol y soluble ligeramente en éter.

Sus sales son oxidantes fuertes, incompatibles con nitratos, cloratos y ácidos.
La nomenclatura industrial específica para cianuro es CAS No.57-12-5 y para cianógenos en general CAS 460-19-5.
Individualmente para otros compuestos la nomenclatura industrial es: Cianuro de hidrógeno, CAS No.74-90-8; cianuro de sodio, CAS No.143-33-9; cianuro de potasio, CAS No.151-50-8 y para los acetonitrilos CAS 75-05-8.

Coloquialmente, se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) y a sus sales, cianuro de sodio o de potasio, y no solo al compuesto raíz cianuro, -C  N, que da origen a la denominación. Se le encuentra en forma natural como componente orgánico en algunas plantas o semillas de frutas -glucósidos cianogénicos- y también es producido por ciertas bacterias, hongos y algas.

Por lo demás, en microcantidades el cianuro es un compuesto indispensable en la dieta humana. Su acción biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático no específico; inhibe varias enzimas, tales la succinildeshidrogenasa, la superóxidodismutasa, la anhidrasa carbónica, la citocromooxidasa y otras, bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.

El sistema nervioso central (SNC) es su órgano blanco primario, pero también la tiroides y el riñón. En animales, se ha demostrado que puede producir fetotoxicidad y efectos teratógenos, como encefalocele, exencefalia y anormalidades en el desarrollo de los arcos costales.

El cuadro clínico describe deterioro mental, trastornos visuales por atrofia del nervio óptico, alteraciones tiroideas, dermatitis de características variables, aunque siempre con el fondo de una piel color rojo cereza, debido al incremento de la saturación de la hemoglobina en sangre venosa. En determinados casos se puede hallar cianosis.

La exposición a cianuro ocurre en variedad de ocupaciones, que van de la metalurgia a la industria de plásticos y a los bomberos. La población general se puede exponer al cianuro por inhalación de aire ambiental contaminado, ingestión de agua contaminada o alimentos -como la yuca, raíz liliácea alimenticia que contiene glucósidos cianogénicos que cuando se metabolizan in vivo liberan el núcleo funcional -C  N.

No se dispone de bioensayos o estudios epidemiológicos suficientes para determinar los efectos carcinógenos del cianuro, por lo que aún se le considera en el grupo D de los no clasificables como carcinógenos humanos (1-7), CUADRO CLÍNICO En el cuadro clínico de exposición a cianuros no hay nada patognomónico, pero el antecedente de exposición, la aparición temprana y progresiva de síntomas y signos de hipoxia -cefalea, agitación, confusión, convulsiones, tendencia al sueño o coma- deciden el diagnóstico.

Solo en 40% de los casos de liberación de cianuro se puede percibir el descrito olor a almendras amargas. Cuando es ingerido, se presentan trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Si el ingreso es por inhalación, los síntomas se presentan muy rápidamente -al cabo de pocos minutos- taquipnea, pero luego bradipnea y bradicardia con hipotensión.

El cianuro de hidrógeno y los compuestos cianúricos son venenos muy activos sobre el sistema nervioso central, el más sensible del organismo a la falta de oxígeno. Clínicamente, la ingestión entre 50 y 100 mg de cianuro de sodio o potasio es seguida de inconciencia y paro respiratorio. A dosis más bajas, los síntomas tempranos son debilidad, cefalea, confusión.

Cuando aparece cianosis es signo de que la respiración ha cesado en los minutos previos. En caso de intoxicación por compuestos cianogénicos, los síntomas pueden tardar horas en aparecer. Si después de una exposición moderada el paciente se recupera, puede presentar secuelas en el SNC, como trastornos de la personalidad, síndrome extrapiramidal y déficit de memoria (4),

TOXICOCINÉTICA Absorción Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente.
Si se ingiere en forma líquida es absorbido por los tractos gastrointestinal y respiratorio.
Se puede absorber también directamente por la piel intacta (1,2),
El cianuro de hidrógeno se absorbe más pronto desde el tracto gastrointestinal que sus sales.

Gettler y Baine, en 1 938, informaron sobre perros que recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100 mg/kg de cianuro de potasio y absorbieron 17, 24, y 72%, respectivamente, de la dosis administrada (8), Landahl y Hermann, en 1 950, informaron que el humano retiene en pulmones entre 57 y 77% del HCN inhalado (9),

La absorción de gas cianuro desde el humo de tabaco es causante del alto nivel de tiocianato en el plasma de fumadores (10,11),
Los cianuros son ligeramente liposolubles; por ello, penetran la epidermis y sus sales tienen efecto corrosivo en la piel, factor que incrementa su absorción dérmica (1,2),

Distribución Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la sangre y, aunque en ella su concentración es baja, logran penetrar al eritrocito y en gestantes atraviesan la barrera placentaria, lo que determina su alto contenido en el cordón umbilical de neonatos de fumadoras comparados con neonatos de no fumadoras (8,12),

Después de una exposición no letal, su vida media total se estima entre 4 y 8 horas, pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1 hora (1,2,13), En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles en cerebro entre 0,06 y 1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en mucosa gástrica (8),

Se encuentra que los niveles en tejidos humanos después de inhalación de HCN son: 0,75, 0,42, 0,41, 0,33, 0,30 y 0,32 mg/100g de pulmón, corazón, sangre, riñón, páncreas, cerebro, respectivamente (14,15), En ratas a las que se les administra comida fumigada con ácido cianhídrico se halla nivel alto de cianuro en hematíes y de tiocianato en sangre, hígado, y riñón (16),

Metabolismo La vía natural de metabolismo del cianuro es su conversión a tiocianato, catalizada por las enzimas rodanasa, tiosulfatosulfuro-transferasa y/o la 3-mercaptopiruvatosulfuro-transferasa, a las que se les encuentra ampliamente distribuidas en el organismo. La conversión de cianuro a tiocianato por la rodanasa se refuerza cuando la intoxicación es tratada con administración EV de tiosulfato de sodio, un dador de azufre (1,2,17,18),

La toxicidad del tiocianato es significativamente menor que la del cianuro, aun cuando su elevación crónica pueda inhibir la captación de yodo por la tiroides y reducir la formación de tiroxina. Otras vías metabólicas del cianuro incluyen 1) la incorporación de un carbono del pool metabólico y su posterior conversión a 2-aminotioazolina-4-ácidocarboxílico; 2) su combinación con hidroxicobalamina para formar cianocobalamina (B12); y, por último, 3) su combinación con cistina y formación de 4-ácido carboxílico-2-aminotiazolina (1-2),

Excreción En humanos y animales, la ruta de mayor eliminación de cianuro como tiocianato es la vía urinaria, pero en pequeñas cantidades también se elimina por las vías respiratoria y digestiva. Una porción de cianuro libre se excreta inalterado con la respiración, saliva, sudor, y orina (1,2), Ratas que ingieren agua con 160 mg/kg/día de cianuro, durante 13 semanas, no muestran saturación de sus vías de detoxificación (19),

Se observa aumento de excreción urinaria de tiocianato en trabajadores que manipulan endurecedores de plástico que contienen el tóxico y se exponen a concentraciones mayores a 5 ppm por varios años (20), Toxicodinámica En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la utilización del oxígeno por la célula.

Su inhibición conlleva interrupción de la respiración celular que deriva en hipoxia citotóxica y, precisamente, el cianuro es tóxico para el organismo debido a que se une al ión férrico de la citocromooxidasa en la mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno por la célula, condicionando que la saturación de O 2 en la sangre venosa y arterial sea igual.

Así, paradójicamente, el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado en un mar de oxígeno al que no puede utilizar; el color rojo brillante de la sangre venosa evidencia esa incapacidad. Además, el cianuro se liga al 2% de la metahemoglobina presente en el organismo (1,2,21-23),

TOXICIDAD DE LOS CIANUROS: EFECTOS NO CARCINOGÉNI COS A. Exposición oral Toxicidad aguda.- 1. En animales de experimentación Gettler y Baine informan que tratan oralmente a perros con 20, 50 y 100 mg/kg cianuro de potasio y mueren a los 155, 21 y 8 minutos después de la ingestión, respectivamente (8),

La DL50 oral en ratas es 8,5 mg/kg para el cianuro de hidrógeno, 6,4 mg/kg para cianuro de sodio, 10 mg/kg para cianuro de potasio, 39 mg/kg para cianuro de calcio (24),2. Toxicidad humana Muchas comunicaciones describen intentos de suicidio por ingestión de compuestos de cianuro, pero generalmente no señalan las dosis.

Se calcula que en humanos la dosis letal promedio por ingestión es 200 mg de CNK o CNNa (14), Wolnik informa de siete muertos postingesta de un analgésico contaminado con 650 mg de cianuro de potasio (25), Otra investigación consigna envenenamiento por cianuro en un niño de 2 años que ingiere un removedor de laca de uñas que contiene acetonitrilo.

Se sabe que cuando se ingiere acetonitrilo, este se metaboliza muy lentamente; entonces, para la intervención terapéutica el médico cuenta con un tiempo prudente, lo que favorece una acción temprana (26), Toxicidad sobre el sistema reproductor y el desarrollo fetal.- 1.

En animales de experimentación No se observa efectos adversos en el proceso reproductivo ni durante la lactancia en ratas preñadas y lactantes alimentadas hasta con 500 mg de cianuro por kg; el desarrollo, peso del producto al nacer, consumo de alimento y crecimiento no son significativamente diferentes de los controles (24,27),

Pero, los fetos de cerdas alimentadas durante su gestación con glúcidos cianogénicos provenientes de yuca con dosis entre 277 y 521 mg por kg presentan disminución del peso de tiroides, corazón y bazo proporcional a la disminución de su peso corporal, comparado con los nacidos de cerdas alimentadas con 31 mg por kg; pero, las cerdas-madre de ambos grupos presentan hiperplasia glomerular y cambio morfológico en las células tiroideas (19,28),

Frakes experimentó con hámsteres hembras expuestas a cianógenos de yuca entre los días 3 y 14 de su gestación -la cantidad más baja de cianógeno proporcionado fue 0,6 mmol/kg (46 ppm) y la más alta 7,9 mmol/kg (600 ppm)-; como resultado, las hámsteres ganaron menos peso que los controles y su descendencia tuvo también menor peso fetal y retardo en la osificación (29),

En otro estudio, hámsteres tratados oralmente con dosis entre 200 y 275 mg/kg DL-amigdalina (otro glucósido cianogénico), en el día 8 de gestación, mostraron signos de toxicidad ya a dosis de 250 mg/kg -exencefalia, encefalocele y anormalidades en la formación de arcos costales-; estos efectos fueron atribuidos al cianuro liberado por acción bacteriana en el tracto gastrointestinal a partir del cianógeno.

El mismo estudio describe otro grupo al que junto con amigdalina administró tiosulfato y halló que este protege contra el tóxico (30),2.
Toxicidad humana En ciertas regiones de África, donde la yuca es comida principal en la dieta, se reporta problemas neurológicos, bocio, cretinismo y en general hipotiroidismo congénito hasta en 15% de recién nacidos, incidencia 500 veces mayor a la de países sin esa dieta (31-36),

Toxicidad subcrónica.- 1. En animales de experimentación En ratas adultas expuestas a 200 mg de cianuro de potasio por litro de agua durante 21 días se encuentra, respecto a los controles, aumento significativo de peso del hígado, pero no cuando el cianuro es administrado a la misma dosis junto con la dieta (24),

Palmer informa prevención parcial de la intoxicación cianúrica subcrónica en ratas usando selenio (37),
No se ha observado efectos adversos en perros expuestos a cianuro de sodio ingerido con la dieta a las dosis de 3 mg/kg de peso/día por 30 y 32 días (38),2.
Toxicidad humana No se dispone de información en toxicidad subcrónica al cianuro en el humano (1-3),

Toxicidad crónica.- 1. En animales de experimentación Howard y Hanzal encontraron que ratas de ambos sexos expuestas a dieta fumigada con diferentes niveles de cianuro de hidrógeno durante 104 semanas -un grupo con dosis de hasta 76 y otro entre 76 y 190 mg de HCN/kg- no desarrollaron efectos en relación a toxicidad, crecimiento corporal ni lesión alguna en los tejidos examinados (16),

Philbrick trató ratas machos con dieta de cianuro de potasio hasta por 1,5 g/kg durante 11,5 meses; al final del estudio halló retardo en el crecimiento y en la ganancia de peso; en el sistema nervioso, encontró degeneración primaria de la mielina en médula espinal. A los 4 meses de iniciado el estudio ya se presentaba disminución de los niveles plasmáticos de tiroxina, que se recuperaron al final.

Los grupos mantenidos con dieta deficiente en metionina o en vitamina B12 sufrieron mayores estigmas (39),2. Toxicidad humana En África, la incidencia alta de neuropatía atáxica, bocio, ambliopía y varios otros desórdenes neurológicos se asocia con ingesta habitual de yuca (31-36),

De otro lado, las dietas bajas en vitamina B12, riboflavina o proteínas exacerban el efecto neurotóxico del cianuro (23),B.
Exposición respiratoria Toxicidad aguda.- 1.
En animales de experimentación La inhalación de cianuro lleva rápidamente a toxicidad aguda y muerte.
Higgins, en 1972, informa una DL50 respiratoria de 323 ppm para ratones y 503 ppm para ratas expuestas a HCN durante 5 minutos (40),

La DL50 estimada para 30 minutos fue 142 ppm en ratas, de 182 ppm para gatos y 410 ppm para cabras (41), Monos expuestos entre 87 y 196 ppm de HCN durante 30 minutos presentaron pérdida de conciencia, hiperventilación, bradicardia, arritmia, y onda T anormal en el electrocardiograma (42),2.

Toxicidad humana La literatura cita numerosos casos de intoxicación cianúrica aguda por vía respiratoria en humanos y también que de las diferentes vías de exposición esta es la más efectiva para todos los compuestos de cianuro.
De ellos, el ácido cianhídrico es el que actúa casi de inmediato produciendo paro respiratorio y muerte en solo minutos (1-3),

Así, la inhalación de 270 ppm de HCN es mortal inmediatamente. Exposiciones entre 110 y 135 ppm son fatales antes de 1 hora y su DL50 estimada es 546 ppm luego de 10 minutos (13),C. Exposición por otras vías de ingreso Toxicidad aguda.- 1. En animales de experimentación Efectos neurotóxicos, que incluyen convulsiones y coma, preceden la muerte de cobayos expuestos a HCN por vía dérmica (43),

La DL50 para conejos a los que se instiló solución de cianuro de hidrógeno en la bolsa conjuntival del ojo fue 1,09 mg/kg, 7,87 mg/kg para cianuro de potasio y 5,05 mg/kg para cianuro de sodio. Para todos ellos, los signos de toxicidad y muerte ocurrieron entre 3 y 12 minutos postinstilación (44),2.

Toxicidad humana Rieders, en 1971, informó de muertes humanas ocurridas por exposición dérmica a solución al 5% de cianuro de hidrógeno y a soluciones al 10% de cianuro de potasio (41), Toxicidad subcrónica.- 1. En animales de experimentación Al estudiar los efectos del HCN sobre la ultraestructura de células miocárdicas, no se ha encontrado efectos significativos en la exposición continua de conejos a 0,55 mg/m 3 durante 28 días; tampoco existieron problemas miocárdicos en otros animales (22,45),2.

Toxicidad humana Trabajadores expuestos por su labor en forma intermitente a vapores de HCN presentan nerviosismo, pérdida de apetito, cefalea, vértigo, náuseas y vómito.
Sandberg, en 1967, describió síntomas de toxicidad por cianuro en un joyero que pulía oro 5 a 10 veces por día, exponiéndose a una solución pulidora de cianuro de potasio y peróxido de hidrógeno; para preparar esta solución, la hervía, lo que liberaba vapor de HCN; por ello tuvo doble exposición: contacto con piel al pulir e inhalación de vapores de cianuro.

Los síntomas descritos por Sandberg incluían cefalea, apatía, entumecimiento muscular, paresia de brazo y pierna izquierdos, pérdida parcial de visión en el ojo izquierdo y alteraciones del electrocardiograma (46), Cuadros similares se encuentra también en otras poblaciones expuestas (1,4,47-50),

Toxicidad crónica.- 1. En animales de experimentación No se encuentra disponible a la fecha información sobre toxicidad crónica de cianuros en animales (1-3),2. Toxicidad humana El-Ghawabi informa aumento de tamaño de discreto a moderado en la tiroides y captación aumentada de yodo en trabajadores electroplateadores expuestos a cantidades de cianuro entre 6,4 y 10,4 ppm en un lapso de 5 a 15 años.

Halla síntomas que incluyen dificultad respiratoria, cefalea, debilidad, trastornos del olfato y del gusto, desvanecimiento, faringitis, vómito, precordialgia, aumento significativo de hemoglobina y linfocitos (51), Otros autores citan a poblaciones expuestas en forma crónica a cianuro y describen dermatitis, urticaria, pápulas y en general erupción cutánea color escarlata, además de obstrucción nasal severa que lleva a epistaxis y perforación del septo (20,47),

Carmelo, en 1955, examinó a 17 trabajadores que usaban compuestos cianúricos para fumigar; con tiempo de exposición entre 1 y 27 años, halló a 13 con síntomas tóxicos que iban desde pérdida de conciencia a problemas neurológicos, como vértigo, trastornos del equilibrio, nistagmus, precordialgia, anormalidades del electrocardiograma y gastritis (52),

La exposición a cianuro en fumadores se asocia con ambliopía, atrofia óptica hereditaria de Leber’s, neuritis retrolobular con atrofia del nervio óptico, desórdenes que involucran, además del cianuro, a déficit concomitante de vitamina B12 (6,11), OSHA documenta alteraciones similares en grupos ocupacionales (53),

Toxicidad sobre el sistema reproductor y el desarrollo fetal.- Toxicidad aguda No se encuentra disponible información de toxicidad aguda humana ni animal (3),
Toxicidad subcrónica 1.
En animales de experimentación Howar y Hanzal informan que ratas tratadas con cianuro de sodio hipodérmico a dosis de 0, 61, 1,31 y 1,72 mg/kg/día, 3 días/semana por 3 meses, desarrollaron lesiones necróticas del cuerpo calloso y del nervio óptico.

Otros estudios hallan mortalidad a todo nivel de dosis (16),2. Toxicidad humana Collins y Martland, ya en 1908, encontraron invalidez permanente como resultado de exposición dérmica al cianuro en un trabajador de hotel que durante 2 años pulía plata con una solución de cianuro de potasio sin usar guantes; los síntomas incluyeron cefalea, dermatitis, diarrea, dolor y rigidez de espalda, debilidad de brazos y piernas, retención urinaria y pigmentación oscura en brazos, piernas y uñas, además de síntomas y signos semejantes a poliomielitis anterior aguda (54),

Toxicidad crónica 1,
En animales de experimentación Doherty, en 1 982, administró cianuro por inyección hipodérmica continua a hámsteres gestantes a velocidad de 0,126, 0,1275 y 0,1295 mmol/kg/h, por 6 días; llegó a una dosis total equivalente a 30 y 40 veces la LD50.
Halló alta incidencia de malformaciones en el desarrollo del tubo neural en toda la descendencia de los grupos estudiados.

Las más comunes fueron exencefalia y encefalocele, pero además hidropericardio y torsión anormal de la cola en los productos (55), Otros estudios refieren que si a los animales se les administra simultáneamente tiocianato, este los protege contra los efectos tóxicos y teratógenos del cianuro (56),

Iang describe asociación entre hipoxia celular inducida por cianuro y alteraciones genéticas (57),2.
Toxicidad humana Fumar durante el embarazo se asocia con mayor riesgo de peso bajo del producto al nacer y muerte perinatal.
El producto de embarazadas fumadoras muestra aumento de la susceptibilidad del producto a los efectos del cianuro (11-12),

Carelli, en 2002, asoció disfunción mitocondrial y neuropatía genética del nervio óptico inducidas por el cianuro (58), Efectos de la exposición oral sobre órganos blanco primarios Sistema nervioso central: La exposición subcrónica y crónica a cianuro en ratas produce cambios degenerativos en médula espinal y en células ganglionares del SNC, respectivamente (16),

En humanos, la ingestión cotidiana de yuca produce neuropatías, ambliopía y alteraciones del nervio óptico (32,33), Tiroides: En ratas y en hámsteres expuestos se encuentra aumento del peso de tiroides y niveles disminuidos de tiroxina en plasma, lo que señala disminución de la función tiroidea (16,59),

En la tiroides de cerdas expuestas durante la gestación y lactancia se encuentra cambios histopatológicos (28), En humanos que consumen yuca en la dieta diaria se describe anormalidades en la glándula tiroides (31,60) y, en sus recién nacidos, hipotiroidismo congénito (61),

Riñón: Cerdas expuestas a cianuro durante la gestación y lactancia desarrollan hiperplasia glomerular (19,28), Efectos teratógenos En hámsteres alimentados con yuca, la descendencia muestra disminución de peso al nacer y osificación incompleta. En grupos alimentados con dieta rica en amigdalina se observa exencefalia, encefalocele; además, anomalías en el desarrollo de arcos costales (29),

En humanos, Carelli (58) asocia cianuro y degeneración mitocondrial. Exposición respiratoria y efectos en órganos target primarios Sistema nervioso central: En humanos, los efectos crónicos incluyen vértigo, perturbaciones del equilibrio y de las sensaciones olfativa y gustativa; nistagmus, nerviosismo, cefalea, debilidad y anorexia.

En fumadores, se asocia la exposición al cianuro con neuritis del nervio óptico (1,2,11,32,33), Sistema cardiovascular y respiratorio: Los humanos expuestos por su ocupación al cianuro desarrollan precordialgia, dificultad respiratoria, anormalidades del electrocardiograma. Sin embargo, estos efectos podrían ser secundarios a efecto sobre el SNC, más que a una acción directa del tóxico sobre esos sistemas (4,5,21),

Tracto gastrointestinal: En trabajadores expuestos a vapores de cianuro se describe náuseas, vómitos y gastritis, efectos que igual podrían ser atribuidos a acción primaria directa sobre el SNC (4,5,47), Tiroides: En humanos la exposición por vía respiratoria a compuestos de cianuro condiciona aumento del tamaño de la tiroides (60),

Efectos teratógenos En animales expuestos por vía respiratoria a cianuro o a sus compuestos se describe alteraciones congénitas y aún alteraciones genéticas (55,58), En humanos, fumar durante el embarazo se asocia con neonatos de peso bajo y mayor riesgo de muerte perinatal. Sin embargo, para valorar este efecto se debería considerar a otros tóxicos que además del cianuro están presentes en el humo del tabaco y que pueden ser los responsables de esos efectos (11,12),

Efectos sobre órganos blanco secundarios Piel: Los trabajadores expuestos a cianuro por cualquier vía pueden presentar prurito, pápulas, dermatitis e irritación crónica y severa de las fosas nasales (4,43,50,62), TOXICIDAD DE LOS CIANUROS: EFECTOS CARCINOGÉNI COS No existe información disponible suficiente sobre efectos carcinogénicos del cianuro en seres humanos o en animales, por exposición oral, respiratoria, de contacto o por otras vías.

Tampoco existen reportes en la literatura médica o toxicológica respecto a este efecto (7,14,63-69), Clasificación del cianuro respecto a cáncer Se ubica al cianuro como tóxico clasificación D, es decir que, el cianuro es no clasificable como carcinógeno humano (7,63-68), Otros factores relacionados a sus efectos carcinógenos Para la valoración del efecto carcinogénico del cianuro tampoco existe información suficiente sobre factores directos ni cofactores relacionados a este poder (7,63-65),

ADDENDA Protección al trabajador expuesto a cianuros Valores umbrales límites e índices de exposición En salud ocupacional, y no obstante que en el trabajo con cianuro lo relevante es la exposición accidental a sus vapores que condiciona un suceso binario de necesidad casi siempre mortal, para el control del expuesto al cianuro por su ocupación se aplican valores o magnitudes considerados normales o aceptados como normales.

Este control se debe hacer primero manteniendo al cianuro ambiental en el lugar de trabajo bajo el límite recomendado; segundo, proporcionando protección individual permanente y adecuada con equipos normalizados; y, tercero, por control médico del trabajador expuesto que incluya examen de salud ocupacional de periodicidad acorde a la magnitud de la exposición, buscando estigmas del tóxico y midiendo indicadores de exposición (1,4,5,50),

La Conferencia General Americana de Higienistas Industriales, ACGIH®, propone directrices conocidas como valor umbral límite (TLV ® ) e índice biológico de exposición (BEI ® ) para uso por higienistas industriales en la toma de decisiones con respecto a niveles de protección seguros en exposición a diversos peligros en el lugar de trabajo (66,67),

Para cianuros, la ACGIH adopta genéricamente un valor TLV TWA solo para cianógeno y lo fija en 10 ppm.
Para el acetonitrilo y similares, establece un valor TLV TWA de 20 ppm (66,67),
NIOSH establece límites ambientales de exposición breve para cianuro de hidrógeno 4,7 ppm o 5 mg/m 3, promediado durante un período de 15 minutos, el que no debe ser excedido en momento alguno durante el resto del día de labor.

Para exposición breve de 10 minutos a sales de cianuro, fija el límite máximo también en 4,7 ppm o 5 mg/m 3, Otro parámetro NIOSH de protección para el trabajador que se expone por más de 1 hora/día, es el límite de riesgo inmediato para la salud y la vida -IDLH por sus siglas inglesas-, que para el cianuro de hidrógeno y sus sales es 50 ppm o 25 mg/m 3 (68),

Para monitorizar exposición a cianuros, en principio, se puede usar como indicadores de exposición a cianuro o tiocianato en sangre, plasma u orina; pero, el médico ocupacionista debe considerar que cada uno de ellos es objeto de cuestionamiento; del cianuro, su vida media corta, su concentración baja en el medio biológico -lo que crea problemas de medición- y su inestabilidad durante el almacenaje antes del procesamiento; del tiocianato, su presencia en varios alimentos de la dieta diaria -además de la yuca, repollo, col, leche, está en las bebidas alcohólicas, como la cerveza, y en el humo del tabaco- y su inconstancia en los medios biológicos al cesar la jornada de trabajo, pues varía si la muestra es tomada en viernes al final de jornada o a su inicio el lunes siguiente (1,4,63,68),

De una u otra manera, para el control biológico al trabajador expuesto a cianuros es consenso que, además del control ambiental obligatorio (66), se use un indicador de exposición y, de ellos, el BEI tiocianato en orina de 24 horas es el más indicado (63,68), REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Ellemhorn MJ. Medical Toxicology. Penn, USA: William & Wilkins; 1 997.2. Casarett and Doulls Toxicology. The Basic Science of Poisons.7th Edition. McGraw-Hill. USA; 2004.3. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR),

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¿Que pasaria si tomas cianuro?

Importante: – La exposición a niveles altos de cianuro daña el cerebro y el corazón y puede producir coma y la muerte. La exposición a niveles más bajos puede provocar dificultad para respirar, dolor de pecho, vómitos, alteraciones en la sangre, dolor de cabeza y dilatación de la glándula tiroides.

¿Cómo hacer cianuro con almendras?

NeoFronteras Muchas plantas producen cianuro para evitar ser comidas por los insectos. Los mutantes y las formas de preparar los alimentos procedentes de ellas nos permiten a los humanos consumirlas.

Las raíces de mandioca contienen cianuro. Fuente: Wikimedia Commons.

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Las plantas son increíblemente maniáticas y no les gusta ser comidas. Como no pueden moverse desarrollan otro tipo de estrategias para evitarlo, como el de ser venenosas. Bueno, en realidad es, naturalmente, la evolución la que selecciona las plantas con contenido en veneno sobre las otras.

Uno de sus venenos favoritos es el cianuro.
Las almendras amargas son un buen ejemplo de esto último.
Veinte almendras amargas pueden matar a un adulto si las ingiere.
El almendro depende para su reproducción del éxito de germinación de sus semillas y éstas no pueden obviamente germinar si son comidas.

Por eso el almendro pone los recursos necesarios para evitarlo con la síntesis de cianuro en sus semillas. Todos los almendros naturales proporcionan almendras amargas. Las almendras dulces provienen de mutantes que el ser humano encontró en su momento y que él reproduce.

De este modo, el almendro delega en el hombre su reproducción a cambio de un pago en almendras (dulces).
Estos mutantes tienen pocas oportunidades en la Naturaleza porque estarían en desventaja competitiva frente a los demás, así que desaparecen si no son antes encontrados por algún humano avispado.
Muchos de los alimentos vegetales que comemos provienen de mutantes (plátanos dulces, higos, nectarinas, etc.), aunque no lo queramos reconocer.

Algunos de ellos, como las almendras dulces, carecen de veneno, pero otros vegetales, todavía bajo proceso de selección, aún contienen veneno. El cianuro está presente en muchos productos vegetales sin que nos importe mucho. Está por ejemplo en las semillas de manzana, de albaricoque y de melocotón, pero también en la cebada, en el sorgo, en las semillas de linaza, en los brotes de bambú y en alguna clase de alubias.

Unas veces las semillas pasan por nuestro tracto intestinal sin romperse y sin liberar el veneno, otras el contenido en veneno es bajo y lo podemos tolerar, otras veces simplemente no las comemos y para otras hemos inventado sistemas de preparación que rebaja el contenido en cianuro.
La gran ventaja es que el cianuro, como otros venenos, es amargo y nuestro sentido del gusto ha evolucionado paralelamente para detectarlo (sobre todo los niños, por eso no lees gustan las verduras).

Kenneth M. Olsen de la Universidad de Washington en St. Louis ha estudiado recientemente esta presencia de cianuro en las plantas. Olsen ha analizado en concreto el trébol blanco y la mandioca o tapioca y su capacidad de producir cianuro. Sostiene que esta capacidad ha surgido evolutivamente para evitar que los herbívoros se alimenten de ellas.

Según este investigador el consumo de estas plantas no supone un alto riego para el consumidor en el primer mundo debido al procesado de estos alimentos y a las estrictas regulaciones a las que están sujetas.
Sin embargo, en África, en donde la mandioca supone una gran parte de la dieta de subsistencia, la población sufre de un envenenamiento crónico por cianuro conocido como konzo.

Las plantas almacenan el cianuro en una forma inactiva, generalmente en una molécula de azúcar a que se le añade un grupo cianógeno. Aunque las semillas de una manzana contienen cianuro éste se encuentra en el interior y no se libera ni aunque no comamos la el corazón de la manzana con pipos y todo (siempre y cuando no mastiquemos esos pipos).

Estos azúcares modificados se almacenan en unos compartimentos especializados de las células vegetales y la enzima que los activa (liberando el cianuro) se almacena en otros diferentes.
Cuando un herbívoro (o un humano) se come plantas o semillas con estas células y rompe los compartimentos interiores de las células al masticar, mezcla así los distintos componentes y libera el cianuro.

La forma en la que el cianuro nos envenena es también ingeniosa: impide que las células usen oxígeno para la respiración al fijarse al la maquinaria bioquímica encargada de obtener energía. Esto produce una asfixia molecular de las células. Esta forma de envenenamiento es tan efectiva que ataca desde los insectos a los humanos.

Según Olson, el cianuro en las plantas actúa como pesticida frente a los insectos.
Según él los primitivos agricultores encontrarían que las plantas sin cianuro eran atractivas para su cultivo y podrían ser reconocidas fácilmente al haber sido mordidas por insectos.
Además, el cianuro es un veneno que la planta puede manipular más fácilmente, sobre todo en semillas que son descartadas.

Es relativamente sencillo eliminar el cianuro de las plantas. Basta con machacar la planta hasta romper todas sus células y lavar el resultado. El cianuro, al ser soluble en el agua, es lavado de la mezcla y se obtiene un producto libre del tóxico. Eliminar genéticamente esta capacidad de producir cianuro es también sencillo.

Sólo se necesita una mutación para transformar, por ejemplo, un almendro que dé almendras amargas en uno de almendras dulces.
En el caso de ciertas encinas y especies similares se ha podido comprobar que contienen una gran variedad de taninos que están controlados por varios genes y en estos casos es muy difícil dar con varias mutaciones simultáneas que nos permitan a los humanos consumir sus bellotas.

Las ardillas, sin embargo, han desarrollado por evolución un sistema digestivo que es capaz de encargarse de estos taninos. Otra planta que produce cianuro es la mandioca. Se consumen sus raíces y en ellas se encuentra el veneno. Aunque se sabe que la cultura moche de Perú ya consumía mandioca hace 1000 años, en Sudamérica se importó hace 300 ó 400 años de África por los portugueses.

La mandioca era en África un cultivo menor hasta hace 100 años, cuando empezó a cultivarse en abundancia debido a la degradación de los terrenos en donde los cultivos tradicionales africanos ya no crecían. Hay variedades dulces y amargas de mandioca, pero los agricultores prefieren la amarga (con alto contenido en cianuro) porque evita las plagas de insectos.

Pero esto requiere una preparación laboriosa de las raíces que permita su consumo por parte de los humanos. Las personas tienen la capacidad de eliminar la toxicidad en este tipo de alimentos si se ingiere poco a poco en largos periodos de tiempo y si tienen suficientes proteínas en su dieta, en particular de aminoácidos con contenido en azufre.

Es increíble que el cianuro de las plantas dé tanto de sí y es maravillosa la Naturaleza, que es capaz de crear sistemas sofisticados como éste a base de una selección natural ciega. Copyleft: atribuir con enlace a Fuentes y referencias:

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¿Cuántos miligramos de cianuro tiene una semilla de manzana?

Mala semilla – El cianuro, que se forma a partir de la amigdalina, es el responsable de la toxicidad de las semillas: para un adulto de unos 70 kg, consumir un 1 gramo de este compuesto puede ser fatal. Pero, ¿qué tanto hay en las semillas de manzana? Una semilla apenas contiene apenas unos 2 miligramos de cianuro, así que tragarse una o todas las que contiene una manzana no sería suficiente para causar ningún daño.

Existe un caso documentado de una mujer que se tragó 20 semillas de albaricoque, que también contienen amigdalina. Terminó en el hospital con síntomas de intoxicación aguda por cianuro: dolor de estómago y de cabeza, náuseas, vómito, falta de aliento. Pero, después de un tratamiento breve, de apenas 24 horas, la paciente se recuperó.

Quizá si comieran unas 50 semillas de manzana les pasaría algo similar, pero eso sería todo. Además siempre es mejor comerse la manzana que las semillas y si se tragan una o dos estén tranquilos, que no les crecerá un manzano en la panza, ni se envenenarán.

¿Qué hace el veneno en el cuerpo humano?

Del veneno a los medicamentos – Algunos venenos espesan la sangre para producir coágulos en la víctima, lo que a su vez provoca un derrame y una muerte rápida. Algunos venenos actúan como agentes anticoagulantes. Los murciélagos vampiro usan esta estrategia para poder seguir chupando sangre de una herida.

Fuente de la imagen, NHM Pie de foto, Casi todos los arácnidos son venenosos.
En la foto: una araña pavo real.
Aunque suene terrible, es fácil ver su enorme potencial para la industria farmacéutica.
El ejemplo más famoso es probablemente el del Bothrops jararaca, una serpiente brasileña que puede rápidamente hacer que le baje la presión a su víctima para que se desmaye y caiga al suelo.

Este veneno les mostró a los científicos el camino para crear uno de las primeros tratamientos para la presión alta en seres humanos. Después está también el “monstruo de Gila”. La picadura dolorosa de este lagarto incorpora un péptido que regula la glucosa.

¿Qué semillas contienen cianuro?

Las semillas de frutas como el albaricoque o la manzana contienen amigdalina, un compuesto que se transforma en cianuro.

¿Qué pasa si se toma cianuro?

¿Cómo es el envenenamiento con cianuro?

Intoxicación por ácido cianhídrico
Reconstrucción tridimensional de la molécula de ácido cianhídrico.
Especialidad	medicina de emergencia

La intoxicación cianhídrica es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de ácido cianhídrico (HCN), también llamado ácido prúsico o nitrilo fórmico, en el organismo. El ácido cianhídrico es un líquido límpido, soluble en agua y alcohol, que es altamente volátil, Su olor es muy característico, y se describe similar al de las almendras amargas.